با
دپلاریزاسیون الکتریکی سارکولما، کلسیم از طریق توبول های T به داخل سلول وارد می شود و میوسیت ها منقبض می شوند (شکل 5ـ3). این ورود کلسیم منجر به رهاشدن سریع مقادیر زیاد کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک به داخل سیتوزول سلولی می شود. کلسیم رها شده به زیرواحدِ ویژه اتصال کلسیم در مولکول تروپونین واقع بر فیلامان های آکتین سارکومر متصل می شود که منجر به ایجاد تغییرات فضایی در کمپلکس تروپونین ـ تروپومیوزین می شود. این تغییر باعث تسهیل تعاملات آکتین ـ میوزین و در نهایت انقباض عضلانی می شود. با ردشدن موج دپولاریزاسیون، کلسیم فعالانه و به سرعت توسط رتیکولوم سارکوپلاسمیک جذب شده و
توسط پروتئین های مختلف مانند Calsequestrin ذخیره می شود تا موج بعدی دپولاریزاسیون شروع شود. کلسیم همچنین از طریق پمپ های کلسیم متعدد در سارکولما از سیتوزول خارج می شود. مقدار کلسیم آزادی که از
طریق رتیکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سلول رها می شود تعیین کننده شدت انقباض میوسیت است : کلسیمِ بیشتر، منجر به تعامل بهتر آکتین ـ میوزین و انقباض شدیدتر می شود.
آدنوزین تری فسفات (ATP)، که از فسفوریلاسیون
اکسیداتیو آدنوزین دی فسفات (ADP) در میتوکندری های فراوان سلول به دست
می آید تأمین کننده انرژی لازم برای انقباض میوسیت ها است. از ATP برای دخول کلسیم و نیز تعامل آکتین ـ میوزین استفاده می شود. هنگام انقباض، ATP باعث تسهیل جدایی میوزین از آکتین و لغزش فیلامان
های ضخیم روی فیلامان های نازک و
کوتاه شدن سارکومر می شود. در شرایط معمولی، اسیدهای چرب و
پس از آن گلوکز مهمترین منابع تأمین انرژی محسوب می شوند. به دلیل کم بودن منابع ذخیره ای قلب، این مواد باید به طور مداوم از طریق خون به
قلب برسند. قلب متابولیسم هوازی دارد و از این رو دائماً به اکسیژن نیاز دارد. در شرایط بی هوازی، گلیکولیز و لاکتات به عنوان منبع تهیه ATP به کار می روند، هرچند این مقدار انرژی برای ادامه کار قلب کافی نیست.
فیزیولوژی گردش خون عمومی
فیزیولوژی گردش خون کرونر
عملکرد قلب
فیزیولوژی گردش خون و چرخه قلبی
مسیر گردش خون
فیزیولوژی انقباض
نحوه عصب رسانی
مسیر گردش خون
سیستم هدایت الکتریکی
آناتومی میکروسکوپی و ظاهری
بازدید دیروز: 6
کل بازدید :108978
سایت دانشگاه علوم پزشکی زاهدان
پایگاه اطلاع رسانی سلامت ایرانیان
قلب و عروق پزشک آنلاین
انجمن جراحان قلب ایران
